Цей препринт був опублікований в іншому місці.
Препринт
/
Версія 1
АНАЛІЗ МАРКЕРІВ ЗАПАЛЕННЯ У ЯСНАХ ЩУРІВ НА ТЛІ ПЕРЕКИСНОГО ПАРОДОНТИТУ, АЛІМЕНТАРНОГО ДЕФІЦИТУ БІЛКА ТА ЛІКУВАЛЬНО- ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ / ANALYSIS OF INFLAMMATORY MARKERS IN THE GUMS OF RATS WITH PEROXIDATIVE PERIODONTITIS, NUTRITIONAL PROTEIN DEFICIENCY AND TREATMENT AND PREVENTION MEASURES
Ключові слова:
пародонтит, ясна, щури, експеримент, біохімічні маркери, periodontitis, gums, rats, experiment, biochemical markersАнотація (двома мовами)
Пародонтит – одне з найпоширеніших захворювань пародонта, а його прогресування суттєво посилюється за умови ліпопероксидації та білкової недостатності організму. Сучасні уявлення свідчать, що саме дисбаланс запальних медіаторів і оксидативного гомеостазу є ключовим чинником деструкції тканин паро-донта, проте патогенетична взаємодія цих процесів за умов аліментарного дефіциту білка досі вивчена недостатньо. Мета дослідження. Експериментальна оцінка впливу лікувального комплексу препаратів на маркери запалення у яснах щурів на тлі моделювання перекисного пародонтиту, аліментарного дефіциту білка. Матеріали та методи. У Експеримент проводили на 30 щурах лінії Wistar. Тварин поділили на три групи: інтактна (n = 10), сукупна патологія (перекисний пародонтит + дефіцит білка, n = 10) та сукупна патологія з подальшим використанням лікувально-профілактичного комплексу (n = 10). Тривалість експерименту становила 60 діб. В гомогенатах ясен визначали рівень біохімічних маркерів запалення – активність еластази, кислої фосфатази. Статистичний аналіз здійснювали за допомогою пакета програм STATISTICA 6.1. Результати дослідження. У тварин із сукупною патологією активність кислої фосфатази зросла на 43,5 %, еластази – на 46,7 % порівняно з інтактними, що свідчило про виражену лізосомальну дегрануляцію й протеолітичне ушкодження тканин. Після 60-денної терапії ЛПК активність кислої фосфатази знизилася на 23,1 %, а еластази – на 27,0 % відносно контрольної патологічної групи. Висновки. Поєднання ліпопероксидації та білкового дефіциту значно підсилює запальний процес у яснах, тоді як застосування ЛПК чинить виражену протизапальну та мембранотропну дію, нормалізуючи активність ключових ферментних маркерів. Отримані дані підтверджують доцільність комплексного підходу до профілактики та лікування пародонтиту за умов нутритивних і метаболічних порушень. / Periodontitis is among the most prevalent periodontal diseases, and its progression is markedly aggravated by lipoperoxidation and dietary protein deficiency. Contemporary evidence indicates that an imbalance of inflammatory mediators and oxidative homeostasis is a key driver of periodontal tissue destruction; however, the pathogenetic interplay of these processes under conditions of protein malnutrition remains insufficiently explored. The purpose of the study was to experimentally evaluate the effect of a therapeutic drug complex on inflammatory markers in the gums of rats under conditions of peroxidation-induced periodontitis and dietary protein deficiency. Materials and methods. The experiment was conducted on 30 Wistar rats. The animals were divided into three groups: intact (n = 10), combined pathology (peroxidation-induced periodontitis + protein deficiency, n = 10), and combined pathology with subsequent use of a therapeutic-preventive complex (n = 10). The duration of the experiment was 60 days. The level of biochemical markers of inflammation – elastase and acid phosphatase activity – was determined in gingival homogenates. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package. Research results. In rats with combined pathology, acid phosphatase activity increased by 43.5 % and elastase activity by 46.7 % versus intact controls, indicating pronounced lysosomal degranulation and proteolytic tissue damage. After 60 days of TPC therapy, acid phosphatase activity decreased by 23.1 % and elastase by 27.0 % relative to untreated pathological controls. Conclusions. The combination of lipoperoxidation and protein deficiency markedly intensifies gingival inflammation, whereas administration of the TPC exerts a potent anti-inflammatory and membrane-stabilizing effect, normalizing key enzymatic markers. These findings support a comprehensive therapeutic approach to the prevention and management of periodontitis under nutritional and metabolic disturbances.Завантаження
Категорії
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 Гуртова Я. М., Шнайдер С. А., Жеребко О. М., Бондаренко В. С., Бородач В. О., Гогоман Г. А., Гогоман М. Ю.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License.
