Цей препринт був опублікований в іншому місці.
Препринт
/
Версія 1
ЗНАЧЕННЯ ПОРУШЕНЬ МЕТАБОЛІЗМУ ОКСИДУ АЗОТУ ДЛЯ ПАТОГЕНЕЗУ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ ТА ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ / SIGNIFICANCE OF DISORDERS OF NITRIC OXIDE METABOLISM FOR THE PATHOGENESIS OF EXPERIMENTAL PERIODONTITIS AND IMMOBILIZATION STRESS
Ключові слова:
пародонтит, стрес, оксид азоту., periodontitis, stress, nitric oxide.Анотація (двома мовами)
Мета роботи – вивчити зміни показників системи оксиду азоту в крові морських свинок під час формування експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС). Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), яких розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом та іммобілізаційним стреом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Нами були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Активність NO-синтаз визначали за методом В.В. Сумбаєва, вміст L-аргініну в сироватці крові – за методом Т.Л.Алейнікова, стабільних метаболітів NO – за H.H.W. Schmidt. Достовірність змін змін встановлювали за t-критерієм Стьюдента. Визначення показників системи L-аргініну і оксиду азоту в крові в умовах поєднаної патології – експериментального пародонтиту та іммобілізаційного стресу показало різноспрямований вектор змін – зростання вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтаз оксиду азоту на тлі зниження концентрації L-аргініну, які були найбільше виражені на 15-у добу експерименту. Ці зміни призводять до надлишкового утворення оксиду азоту в лімфоцитах крові, який, у свою чергу, у високих концентраціях ініціює процеси оксидативного та нітрозивного стресу, які ведуть до порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. У результаті цього відбувається активація апоптичних механізмів та ініціація деструктивних процесів у клітинах, що веде до прогресування дисфункції. / The aim of the study was to determine the changes in the indicators of the nitric oxide system in the blood of guinea pigs during the formation of experimental periodontitis (EP) and immobilization stress (IS). Experimental studies were performed on 40 guinea pigs (males), body weight 0.18- 0.21 kg, Guinea pigs were divided into four groups (10 in each): the first - intact animals control; the second (experimental) group - animals with experimental periodontitis under conditions of immobilization stress (3 rd day), the third group included guinea pigs with EP and IS on the 5 th day of the combined model process, to IV animals with EP and IS 15 th day. Experimental periodontitis was modeled by the method of ZR Jogan (1983). Immobilization stress was reproduced by the method of PD Horizontov (1996). We selected fixed days (3 rd, 5 th and 15 th) for studies that corresponded to the classic stages of acute inflammation. Activity of NO synthases was detected by V.V. Sumbaev method, L-arginine content in blood serum – by T.L.Aleinikov method, stable NO metabolites – by H.H.W. Schmidt. All digital results of investigation were processed statistically by Student’s method. Determination of L-arginine and nitric oxide in the blood in the combined pathology - experimental periodontitis and immobilization stress showed a multidirectional vector of changes - an increase in stable metabolites of nitric oxide and total activity of nitric oxide synthases on the background of decreasing concentrations of L-arginine, especially on the 15 th day of the experiment. These changes lead to excessive formation of nitric oxide in blood lymphocytes, which, in turn, in high concentrations initiates the processes of oxidative and nitrosive stress, which lead to a violation of prooxidantantioxidant balance. As a result, there is an activation of apoptotic mechanisms and the initiation of destructive processes in cells, which leads to the progression of dysfunction.Завантаження
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Регеда М. С., Олекшій П. В.
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License.
